Взгляд кардиолога и ревматолога на проблему артериальной гипертензии
27 февраля 2026 года в г. Старый Оскол состоялась научно-практическая конференция для врачей, на которой остро поднимались вопросы коморбидности.
Артериальная гипертензия (АГ) давно перестала быть исключительной прерогативой кардиолога. В современной клинической практике все чаще возникает ситуация, когда повышенное артериальное давление является не самостоятельным диагнозом, а симптомом или осложнением системного воспалительного заболевания, либо серьезно модифицируется на фоне его терапии. Именно на этом пересечении и возникает необходимость конструктивного диалога между кардиологом и ревматологом. Их совместная задача – отличить первичную (эссенциальную) гипертензию от вторичной на фоне ревматической патологии и выработать стратегию лечения, которая будет эффективно контролировать оба процесса, минимизируя риски и неблагоприятные лекарственные взаимодействия.
Вопрос кардиологу: Какие «красные флаги» в ведении пациента с АГ должны заставить заподозрить ревматическую природу гипертензии и настоятельно рекомендовать консультацию ревматолога?
Кочеткова ИВ: Тревожных сигналов несколько. Прежде всего, это раннее начало АГ (моложе 30 лет) или, напротив, резкая дестабилизация давно существующей гипертензии в зрелом возрасте. Упорно резистентная к стандартной комбинированной терапии гипертензия – серьезный повод для размышлений. Особое внимание – к данным анамнеза и осмотра: эпизоды немотивированной общей слабости, лихорадки, боли в суставах, необъяснимая потеря веса, специфические изменения кожи (сетчатое livedo, узелки, геморрагическая сыпь). При аускультации – шумы над проекцией почечных артерий. Лабораторно – стойкое повышение СОЭ, С-реактивного белка, признаки воспалительной активности в отсутствие инфекции, изменения в анализах крови и мочи (протеинурия, гематурия).
Вопрос ревматологу: Какие системные ревматические заболевания чаще всего лежат в основе развития вторичной АГ и каковы основные механизмы ее формирования?
Фурсова Е.А.: Ключевые нозологии здесь: системные проявления ревматоидного артрита, которые также могут затрагивать почки и сосуды; васкулиты, особенно с поражением сосудов среднего и мелкого калибра; системная склеродермия. При узелковом полиартериите и гранулематозе с полиангиитом (Вегенера) АГ часто является следствием васкулитического поражения почечных артерий и паренхимы, ведущего к ишемии и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). При системной красной волчанке гипертензия может быть связана как с люпус-нефритом, так и с развитием антифосфолипидного синдрома и тромбозов. В случае склеродермии основной механизм – феномен Рейно, трансформирующийся в неконтролируемый фиброз интимы почечных артерий, что ведет к злокачественной гипертензии (склеродермический почечный криз).
Вопрос кардиологу: Как наличие активного системного воспалительного заболевания изменяет подход к выбору антигипертензивной терапии?
Кочеткова И.В.: Кардинально. Во-первых, на первый план выходят препараты, обладающие не только гипотензивным, но и органопротективным действием, особенно в отношении почек. Ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II становятся препаратами выбора, поскольку они патогенетически воздействуют на активированную РААС. Во-вторых, требуется особая осторожность с назначением диуретиков, которые могут усугублять электролитные нарушения и нарушать почечную перфузию. Бета-блокаторы, особенно неселективные, могут усиливать периферический вазоспазм, что критично при феномене Рейно у пациентов со склеродермией. Предпочтение отдается антагонистам кальция дигидропиридинового ряда (амлодипин) и селективным бета-блокаторам с вазодилатирующими свойствами (небиволол).
Вопрос ревматологу: Как противопротивовоспалительная терапия, в частности глюкокортикоиды и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), влияет на контроль АД?
Фурсова Е.А.: Это центральный пункт конфликта интересов. Глюкокортикоиды в средних и высоких дозах — хорошо известный фактор развития стероидной АГ за счет задержки натрия и воды, повышения сосудистой реактивности. НПВП, подавляя синтез вазодилатирующих простагландинов в почках, могут снижать эффективность большинства антигипертензивных средств, особенно ингибиторов АПФ и диуретиков, и провоцировать подъем АД. Поэтому наша общая задача – стремиться к использованию минимально эффективных доз глюкокортикоидов и по возможности максимально быстро подключать «базисные» противовоспалительные препараты (цитостатики, генно-инженерные биологические препараты), которые позволяют снизить дозу или отменить стероиды. Назначение НПВП должно быть взвешенным, короткими курсами, под усиленным контролем АД и функции почек.
Успешное ведение пациента с артериальной гипертензией на фоне ревматического заболевания – это всегда синергия двух специалистов. Кардиолог обеспечивает контроль цифр АД и кардиоваскулярных рисков, подбирая терапию с учетом специфики основного заболевания. Ревматолог, подавляя системное воспаление, воздействует на первопричину вторичной гипертензии или устраняет факторы, ее усугубляющие. Только такой двунаправленный подход позволяет достичь истинной терапевтической цели: стабильной ремиссии ревматического заболевания и стойкого нормотензивного состояния, что в конечном итоге определяет качество и продолжительность жизни пациента.
Кафедра медицинской профилактики
